Manifestasi Klinis
Pasien  sering datang dengan salah satu kondisi berikut :

1. Sindroma nefritik : hematuria, azotemia, proteinuria, oliguria, edema dan hipertensi
2. Glomerulonefritis progresif secara cepat
3. Sindroma nefrotik : proteinuria>3,5 g/hari, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria
4. Gagal ginjal kronik
5. Abnormalitas urin terisolasi : hematuria glomerular dan atau proteinuria subnefrotik

Perubahan Histologis Pada Glomerulopati

2.Penebalan membran basal : ada dua bentuk yaitu :

• Deposit material padat amorf, tersering ok komplek imun pd endotelial dan epitelial dr membran basal atau pd membran basal itu sendiri
• Penebalan ok peningkatan sintesis komponen proteinnya

• Hyalinosis : akumulasi material yang homogen dan eosinofilik, terbuat dari protein plasma dr sirkulasi menyebabkan obliterasi lumen kapiler glomerulus. Biasanya disebabkan oleh jejas pd endotel atau dinding kapiler
• Sklerosis    : akumulasi matriks kolagen ekstraselular, bisa terbatas di mesangial atau melibatkan lengkung kapiler menyebabkan obliterasi lumen kapiler sehingga terjadi pembentukan adhesi fibrosa antara bagian yg sklerotik dengan epitel parietal atau kapsul bowman didekatnya.

Jenis-jenis Glomerulonefritis

1.Glomerulonefritis proliferatif akut

• EtioPatogenesis : Biasa mengikuti atau post infeksi Streptococcal atau pasca infeksi faring
• Morfologi : Glomerulus membesar dan hiperselular,Infiltrasi Sel Neutrofil dan Monosit.

• Etiopatogenesis : ada jejas glomerulus yang hebat

• Manifestasi Klinis : Hilangnya fungsi ginjal secara progresif dan cepat ditandai dengan oliguria dan sindrom nefritik.(jika tidak diobati berakibat kematian)

• Morfologi : 

• Ginjal membesar, pucat dengan ptechiae pada permukaan

• Pembentukan Crescent .

• Deposit Imun Glandular

• Penyebab sindrom nefrotik tersering pd usia dewasa

• Berhubungan dengan penyakit sistemik atau agen etiologi yg telah teridentifikasi :

• obat-obatan : penisilamin, kaptopril, gold, NSAIDs

• Tumor ganas terutama karsinoma paru, kolon dan melanoma

• SLE

• Infeksi : hepatitis B kronik, hepatitis C, sifilis, schistosomiasis, malaria

• Kelainan autoimun lainnya

• Patogenesis : diperantarai oleh komplek imun kronik

• Morfologi : penebalan dinding kapiler glomerulus yang seragam dan difus. Penebalan ini ok deposit padat dari komplek imun diantara membran basal dan sel epitel (ME) Deposit granular yg mgdg imunoglobulin dan komplemen.

4. Glomerulus dengan perubahan minimal (Minimal Change Disease)

• Penyebab tersering dari sindroma nefrotik pada anak-anak
• Etiopatogenesis : diduga didasari oleh disfungsi imun
• Morfologi : glomerulus normal (mikr.cahaya). Dengan mikroskop elektron MBG(membran basal glomerulus) terlihat normal dan tdk ada material deposit. Pd sel epitel visceral terlihat kerusakan foot processus yang difus dan seragam digantikan oleh cincin sitoplasma yg bervakuol, bengkak dan hiperplasia villi.

5.Focal segmental glomeruloclerosis

• Secara klinis sering bermanifestasi sebagai sindrom nefrotik
• Patogenesis : degenerasi dan disrupsi fokal dari epitel visceral
• Morfologi
• Lesi fokal dan segmental
• Segmen sklerotik: kolaps kapiler, peningkatan matrik, deposit protein plasma segmental disepanjang dinding kapiler (hyalinosis). Ada lipid droplet dan foam cell.
• ME: kerusakan difus dari foot processus, sebagian epitel terlepas
• Imunofluoresen : IgM dan C3 dpt ditemukan pd area sklerotik atau mesangium

• Terjadi pada 10-20% kasus sindrom nefrotik pada anak dan dewasa muda
•  Morfologi :
• Glomerulus membesar dan hiperselular ok proliferasi sel mesangium dan infiltrasi leukosit.
• Glomerulus menunjukkan gbambaran lobular ok proliferasi sel mesangial dan peningkatan matriks mesangial
• MBG menebal

• Sering menyebabkan hematuria gross ataupun microscopic berulang
• Tipe glomerulonefritis terbanyak
• Patogenesis : peningkatan IgA btk polimer dlm plasma.
• Morfologi :
• Glomerulus bisa normal atau menunjukkan pelebaran mesangial, proliferasi endokapiler. terdapat leukosit didlm kapiler glomerulus
• Imunofluoresen : deposit IgA di mesangium + C3
• ME : electron dense deposit  di mesangium

• Ginjal mengecil, permukaan kortek granular difus, simetris
• Kortek menipis, peningkatan lemak peripelvik
• Mikroskopik :
• tergantung kepada stadium dari penyakit. Pd std awal, glomerulus masih menunjukkan peny.primer
• Obliterasi glomerulus → massa eosinofilik aselular (plasma protein yg terjebak, peningkatan matriks mesangial, material menyerupai membran basal, kolagen)
• Sklerosis arterial dan arteriolar
• Atrofi tubuli, fibrosis interstisial dan infiltrat sel radang menahun

Sumber :